分别来自纪念Sloan-Kettering癌症研究中心和麻省理工学院的两个独立研究小组培育出人类肺癌的小鼠模型，为查明肺癌最普遍形式的起因和维持机制提供了新的手段。研究结果发表于2001年12月15日期的《基因与发育》（Genes & Development）杂志上。

    在美国，肺癌是死亡率最高的癌症相关疾病之一。2001年，美国预计有157,400人死于肺癌，其中40％以上罹患的是肺腺癌－－这是肺癌最普遍的形式。在这些病例中，约有30％的致癌基因K-Ras会突变成有活性的形式。因此，K-Ras在癌细胞发育过程中的作用一直是癌症研究积极追踪的课题。

    分别来自麻省理工学院和纪念Sloan-Kettering癌症研究中心的Tyler Jacks和Harold Varmus两位博士，培育出两种条件性人类肺腺癌小鼠模型。与现有模型相比，两个模型都有着显著的优势。之所以称这些小鼠模型是条件性模型，是因为它们允许研究人员任意打开K-Ras表达，诱发肿瘤形成。但是两个模型在调控原以及关闭K-Ras表达的能力上各有不同。

    Varmus博士和他的同事培养了一个能够通过控制口服抗生素－－强力霉素(doxycycline)剂量在肺脏细胞特定部位表达K-Ras的小鼠品系。当小鼠饮用含有强力霉素的水时，K-Ras 基因的表达就被激活了，而除去水中的强力霉素，K-Ras 的表达就中止。

    Varmus博士发现当K-Ras表达被激活时，小鼠在两个月内就会完全罹患肺癌。有趣的是，当K-Ras表达中止后，肿瘤细胞发生退化，一个月内就消失无踪，无法检测到了。在缺少明确的肿瘤抑制基因如p53等的小鼠中也发现相似的结果。因而，Varmus 和他的同事得出结论，K-Ras的持续表达是肺腺癌发育所必需的－－无论是否缺少肿瘤抑制基因。

    两个条件性模型都有极大的有点，因为它们更好地概括了导致人类肺癌发展的天然突变。这些模型使得研究人员可以追踪癌症发育初期阶段，可以用于设计和检验治疗药剂。

生物通摘译自BIO.COM2001-12-14