[生物通讯]一种新骨骼控制模式已浮出水面：一项新研究发现久为人知的与肥胖有关的激素－－leptin，是通过神经系统的分支－－交感神经系统来抑制骨形成的。这一发现是首个证明神经系统起着调节骨细胞作用的证据，研究认为作为高血压治疗常用药物的抑制交感神经系统的β阻滞剂（β——blocker），可能也能用于治疗骨质疏松症。

    leptin与骨之间的联系的第一个线索源于leptin敏感性降低的肥胖人群骨骼较强壮的发现。由休斯顿贝勒医学院的遗传学家 Gerard Karsenty领导的一项研究证明，leptin缺陷小鼠骨细胞数量与体重一样有显著升高，从而在小鼠中证实了leptin与骨之间的联系(ScienceNOW, 18 January, 2000)。但leptin激素究竟是如何传送自己的信息的还是一个谜。

    现在，Karsenty的研究小组在11月1日期的《细胞》杂志上报道，神经系统在其中起着关键作用。研究人员将两只缺乏leptin的小鼠的循环系统联接到一起，然后注入leptin到其中一只小鼠的大脑。只有获得leptin的小鼠中骨细胞才有反应，这暗示神经系统就是血液与骨骼之间的信息传递者。Leptin似乎是通过交感神经系统活动的：研究人员发现，缺少交感神经系统的特征神经递质－－去甲肾上腺素(norepinephrine, NE）的小鼠的骨骼对leptin处理没有反应。最后，经β阻滞剂处理的小鼠即使卵巢被摘除也能维持正常的骨质水平，而正常情况下，去甲肾上腺素缺乏应该导致骨质降低。因此这项研究结果提出了用β阻滞剂治疗骨质疏松症的可能性。

    “这项研究太出色了。”华盛顿大学的免疫学家Steven Teitelbaum称赞道。这项研究揭示了一个“全新的骨细胞调控机制。”但Teitelbaum警告说，这项小鼠研究是否也适用于人类还是一个未知数。宾夕法尼亚Merck研究实验室的骨细胞生物学家Gideon Rodan补充说，如果这个结果能够推广，研制出可以增强骨骼而同时对血压又无影响的β阻滞剂是可能的。

生物通编译自SCIENCE NOW