突触在大脑中是重要的信息传输节点。突触连接的模式在大脑中常常是100比1，现在对这种复杂的网络是怎样形成的机理还知道的甚少。在提纯的视网膜神经节神经元（retinal ganglion cells RGCs）体外培养的情况下，RGC在有胶质细胞培养基存在的时候形成的突触很少，这种结果提示我们胶质细胞可能分泌了一些抑制突触形成的因子。现在Mauch et al.报道他们找到了一些胶质细胞分泌的因子，令人惊奇，他们发现的是胆固醇。

    研究者用两种方法来寻找胶质细胞衍生因子。首先他们将胶质细胞培养基对突触产生有诱导活性的成分用分子量和层析性质来进行分离。接着他们用在有胶质细胞培养基和没有胶质细胞培养基情况下的RGC用二维银染胶进行分析从胶质细胞转到神经元细胞上的蛋白因子。用这种方法发现的一个蛋白是ApoE，一个脂蛋白。

    研究者接着将ApoE加入到RGC培养中，发现这种蛋白没有影响突触产生的活性。因为ApoE的功能是将胆固醇运输进细胞中，研究者接着检测了将提纯的胆固醇加入到RGC培养中，发现了强力的影响突触产生的活性。他们发现的用胶质细胞培养基进行培养时，RGC细胞胆固醇含量上升了，说明这些神经元中胆固醇的合成是抑制突触产生的因素。

    这个研究表明胆固醇抑制了培养的神经元突触的形成，那么在体内的环境下是否会如此呢？还有ApoE的功能到底是什么呢？

相关文章及链接：

ORIGINAL RESEARCH PAPERS

Mauch, D.H. et al. CNS synaptogenesis promoted by glia-derived cholesterol. Science 294, 1354-1357 (2001) | Article | PubMed | ISI |

FURTHER READING

Ullian, E.M. et al. Control of synapse number by glia. Science 291, 657-660 (2001) | Article | PubMed | ISI |

( Biosino)