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    [生物通讯]伊利诺斯大学9University of Illinois ,UIC)医学院的研究人员发现了子宫癌与一种叫做 COX-2 的酶之间的联系。 COX-2最早被发现的作用是与关节炎的痛苦的炎症反应有关，最近又发现它在结肠癌细胞的的扩散中也扮演着某种角色。子宫癌是最为常见的女性生殖系统疾病，占美国妇女癌症发作率的6％。

    在一项实验室研究中，伊利诺斯大学癌症中心的生殖内分泌学与不孕症分部的主任Serdar Bulun博士在实验室培养了子宫内壁发生癌变的上皮细胞及其旁边的统一组织中的正常细胞。

    在正常细胞与癌变细胞间的互作中，癌变组织诱导正常组织产生更多的COX-2（cyclooxydase-2 ）。由COX-2合成的一种激素类物质－－某种前列腺素－－的含量也增加了。

    正如Bulun和其他研究人员所证明的，COX-2 和它的合成的前列腺素发起一系列分子事件，其中包括雌激素含量的异常升高，最终导致肿瘤的产生。

    “这项发现表明，每日服用诸如阿司匹林或布洛芬等阻断COX-2 酶活性的非类固醇类消炎止痛药，也许可以作为与子宫癌的疗法结合使用的新疗法。”Bulun认为。

    有关研究结果发表在7月17日期的《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）杂志上。

    COX-2合成的前列腺素是机体应答组织血流量增加、体温升高、红肿、免疫细胞和疼痛积累等的炎症反应的调节剂。

    Bulun 发现子宫内膜异位中出现COX-2及其产物前列腺素含量升高的现象，所谓子宫内膜异位是一种伴随疼痛的炎症，内膜组织长在子宫腔以外的地方，如输卵管、卵巢、骨盆腔、腹腔、大肠、小肠、膀胱、阴道、肋膜、心包腔等，引起内部流血、慢性骨盆痛甚至不孕。

    COX-2与前列腺素还与肿瘤的扩散有关，如结肠癌等。二者会降低细胞死亡的速率，增加恶性肿瘤的侵润性，促进为肿瘤细胞运送营养物质的血管的生长。当前，抑制COX-2的药物主要用于治疗结肠癌和癌症前期的结肠息肉，息肉和结肠癌中COX-2酶的含量增加。

    在早先的研究中，Bulun曾发现，COX-2产生的前列腺素能够刺激雌激素的产生。子宫癌以及某些类型的乳腺癌和子宫内膜异位都取决于作为燃料的雌激素的含量，而雌激素自身驱动着前列腺素的生产。

    “你可以看出结肠癌是多么狡诈。”Bulun说。“通过刺激COX-2的产生，它自己发起一连串的反应使肿瘤繁荣生长。”

    在发表在7月期《临床内分泌学与代谢》（Clinical Endocrinology and Metabolism）的另外两篇文章中，Bulun证明另外两种分子也会提高COX-2的含量。一种是所谓的血管内皮生长因子，它与刺激血管的生长有关。另一种是interleukin-1beta，这是一种伴随免疫系统的小分子，遍布在异源组织入侵的位点上。

“这项发现表明，子宫癌细胞有多种逃生的策略。”Bulun说。

　　

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生物通摘译自BIO.COM