生存或死亡并不是由细胞轻轻松松就可做出的抉择，而是许多系统各司其职，保证了细胞程序性死亡（凋亡）能够有效地除去过剩的、衰老的或受损的细胞。当机体发生故障时产生的疾病加强了细胞凋亡的重要性。这些疾病包括多种由于无法清除带有受损DNA的细胞而产生的癌症。然而，保证健康细胞不会死亡也是同样重要的。细胞凋亡的一个关键步骤是线粒体释放出促死亡因子，我们现在知道，在正常细胞中，该过程受到了定位于该细胞器表面的两种“门分子”----Bcl-2和Bcl-xL的阻碍。但是，Bcl-2等蛋白质的定位是如何调节的？

1月份出版的《自然—细胞生物学》杂志上发表了日本九州大学的Keiichi Nakayama及Michiko Shirane所进行的新研究。该研究认为，亲免蛋白FKBP38对于使Bcl-2定位于线粒体膜上至关紧要，因此可保护细胞不会过早死亡。亲免蛋白最初被认为是免疫抑制剂的作用对象，后来则被赋予了多种生物学角色，其中就包括细胞周期的调控。所以，FKBP38伴随Bcl-2的这种新作用可能对了解调控细胞死亡决定的机制非常重要。

摘自 科学时报