[生物通讯]瑞士巴塞耳Friedrich Miescher生物医学研究所(Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research,FMI)的研究人员发现了系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus ，SLE)的一个新候选基因。他们的结果发表在2003年2月15日期的《免疫学杂志》（The Journal of Immunology）上。

    他们的研究表明，缺失锌指转录因子Aiolos的小鼠会产生人类系统性红斑狼疮的表型。这些小鼠产生anti-dsDNA以及SLE的一个标记－－自体抗体，它们互补形成免疫复合物导致组织损伤和血管球性肾炎，最终导致慢性肾衰竭。这项研究识发现了人类SLE的一个新动物模型，并提示Aiolos是导致SLE的一个候选基因。

    “在这项研究中，我们还证明，缺失另一转录因子－－OBF-1，会阻止Aiolos突变小鼠产生自体免疫性和SLE。这为治疗这种难治性疾病提供了一种可能的新方法。”该研究的第一作者、Jian Sun医学博士说。其合作者包括同在FMI工作的Patrick Matthias博士。

    SLE是一种复杂的系统性自体免疫疾病，涉及到多个器官。美国每年约有1百万SLE患者，其中90％是女性。SLE的发病率在亚洲更高。

    普遍认为，有多个基因－－包括MHC和非MHC基因－－导致SLE的发病。“然而，我们的研究结果表明，一个基因缺失就会引起SLE，这提示转录因子Aiolos在SLE的发育过程中很可能起着"”主基因“的作用。”Sun。

    现在，研究人员正在着手制定计划研究Aiolos基因在狼疮病人中的表达情况。

生物通编译自BIO.COM