自从首次报道感染幽门螺杆菌会增加患胃溃疡的危险性以来已经过了将近20年。现在，一组日本科学家在3月份的《自然—遗传学》杂志上报告说，小鼠胃细胞上的一种幽门螺杆菌毒素受体能够调节导致溃疡的信号。该发现在开发治疗方案方面很有意义。

幽门螺杆菌蛋白质VacA被认为是致病的病因。VacA能够与胃细胞上的某些受体相连，从而进入细胞并造成伤害。日本冈崎市国家基础生物学研究所的野田昌晴及其同事用遗传工程的方法创造出了缺少一种VacA受体——Z型酪氨酸磷酸酶受体（Ptprz）的小鼠。12只小鼠中的10只在饲喂了VacA后产生了溃疡，而缺少Ptprz的小鼠却没有一只患上该病。VacA仍能进入胃细胞（可能通过其他受体），然而没有Ptprz，它就无法发出引起溃疡的伤害性信号。

全世界人口中大约有50%感染了幽门螺杆菌。在同期“消息与观点”栏目发表的文章中，范德比尔特大学医学院的Richard M.Peek认为，识别出调节该细菌感染及发病的蛋白质将有助于开发抗胃溃疡的疫苗。

摘自 科学时报