据4月份《自然—神经科学》杂志上的一项研究报告，病态神经元中的β－淀粉样肽能够在正常组织附近形成病理蛋白质沉淀，导致神经变性。该结果表明，在早老性痴呆症中，是细胞外——而不是神经细胞内的淀粉样蛋白具有危害性。

一个来自瑞士、比利时和美国的国际研究组用能够表达变异的早老性痴呆症前体蛋白的转基因小鼠来研究异常蛋白质沉淀----这些沉淀被称作“斑块”，是早老性痴呆症的一种症状。他们发现，在植入变异小鼠大脑中的正常组织内具有这种斑块，表明移植组织以外的淀粉样蛋白能够扩散到这些组织内并形成斑块。这些移植的正常组织也表现出其他淀粉样蛋白的病理学及神经变性特征。相比之下，当变异小鼠的神经组织被植入正常小鼠的大脑后，却并未形成斑块。这些结果提出了一个长期争论的问题，即：是淀粉样蛋白最初在神经细胞内产生时就有问题，还是细胞外淀粉样蛋白在斑块内的积累才是发生病变的第一步？尽管无法排除细胞内作用，这些结果仍清楚地表明，细胞外淀粉样蛋白已足以诱导斑块的形成及其他与淀粉样蛋白伴随的病变。

摘自 科学时报