[生物通讯]德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，一种帮助调节血管细胞增殖的蛋白失去活性会增加罹患动脉硬化症的风险。

血管可以耐受血流的持续重击和强大压力。血管平滑肌细胞在血管发育中起着重要作用，它确保了血管的完整性，赋予血管舒张和收缩的能力。低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-density lipoprotein receptor-related protein ，LRP1)有助于调节这些平滑肌细胞的增殖和运动，这可能是因为LRP1能与血小板衍生生长因子（platelet -derived growth factor ，PDGF)形成一个复合体。

在这篇发表在4月11日期《科学》上的研究中，由西南医学中心的基础神经科学中心的分子遗传学教授 Joachim Herz博士领导的研究小组发现，小鼠血管平滑肌细胞内LRP1失活引起PDGF受体过量表达以及PDGF信号传导异常。结果平滑肌细胞增殖，血管壁上极易积聚胆固醇。

“我们利用基因打靶技术揭示了控制和抑制平滑肌细胞增殖和迁移的机制。”研究的第一作者、分子遗传学博士后研究人员Philippe Boucher博士说。“这个过程在动脉硬化中极度活跃。”

动脉硬化胆固醇和脂肪物质在动脉内壁上的积聚。平滑肌细胞对此做出的反应是大量增殖，吸收更多的胆固醇，从而导致动脉硬化斑的形成。动脉硬化斑不断的扩大导致动脉堵塞，而动脉阻塞又常常引起心脏病发作或中风。

“我们想要弄清楚LRP1失活后平滑肌细胞是否会异常增殖。研究结果表明，LRP1失活后平滑肌细胞确实发生异常增殖，血管壁极易积聚胆固醇。”Herz说。

研究人员还发现，一种成功用于治疗慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia）的药物－－Gleevec，可以大大减少导致动脉硬化的血管异常的产生。在癌细胞中，Gleevec 阻断某些信号，防止一系列引起细胞快速生长和分裂的化学反应。

“我们有力地证明，Gleevec 能够使我们研究的小鼠模型体内的动脉硬化斑减少50％。

但Herz警告说，Gleevec在这项研究中表现出的作用并不意味着它也能有效治疗人类的动脉硬化。

“最好是能够使胆固醇维持在较低的水平，阻止这些通路被激活。”他补充说。“预防动脉硬化的关键没有改变。人们仍然需要将血压保持在较低水平，控制胆固醇摄入，控制饮食。”（生物通编译）