[生物通讯]加州大学欧文分校的研究人员在寻找肌萎缩侧性索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS)即Lou Gehrig病病因的研究中取得重大突破。

这一研究发表在4月1日期的《神经科学》杂志上，是首次详细描述ALS是如何开始的，将引导科学家找到这种目前尚无治愈方法的疾病的新治疗策略。

加州大学欧文分校肌营养不良协会/ALS中心的副主任、神经学教授John Weiss和研究生Shyam Rao 发现，一种重要的神经递质诱导ALS神经细胞中产生自由基。随着运动神经元功能的破坏，这些自由基能够逃出神经元，破坏周围调节这种神经递质水平的支持细胞的功能。当支持细胞遭破坏时，就会丧失维持正常神经递质水平的能力，从而导致神经递质水平进一步升高，有更多自由基产生，这种恶性循环加速了运动神经元的损伤。

Weiss的研究小组还发现这种神经递质－－谷氨酸，只诱导运动神经元中自由基的产生，对控制感觉和机体其它功能的神经元却“手下留情”。另外，他们还发现，当自由基逃出运动神经元时，破坏了周围的支持细胞－－星形胶质细胞。星形胶质细胞起着调节谷氨酸水平的作用。

“ALS病人症状产生很快。”Weiss说。“这项研究可能是首次探明ALS早期阶段可能发生的过程，为研究人员找到ALS新的有效的治疗策略提供新线索。”

Weiss认为这个新模型解释了为什么早先的研究发现ALS损伤的支持细胞和运动神经元总是离得很近。

“这项研究可能还有助于解释为什么该病一旦开始就进展迅速。”Weiss说道。

现在，研究人员正在探索这些新发现是否可能产生更好的ALS治疗方法。

ALS起病缓慢，但进展较快。它破坏控制机体运动的神经元，导致进行性瘫痪和死亡。尤其值得一提的是，重要的思维和感知神经元却安然无恙。该病尚无有效的治愈方法，当前的疗法只能部分缓解症状。（生物通编译）