目前精神分裂症的遗传模式尚未被完整确定。许多研究人员相继找寻与此疾病相关基因研究。日前加拿大Diane Cox教授提出，NPAS3缺陷是导致精神分裂症的成因之一。

生物科技的RFLP分析应用，使找出影响精神分裂症病理基因的构想愈来愈可能实现。从许多遗传学研究运用RFLP分析发现，具有精神分裂症亲代会遗传给后代机率比一般人为高。因此遗传研究单位致力于研究哪些遗传因子会导致精神分裂症的产生。

疾病异质性与多因子遗传问题是基因连锁分析最大的障碍。1988年Sherrington等人以RFLP做基因联锁分析，研究七个精神分裂症的家族，发现第五对染色体有连锁，可能是精神分裂症的基因。可是后来几个研究在不同的精神分裂家族以相同或附近的DNA指针做连锁分析，却没有发现有相同结果。

2003年五月，美国人类遗传学期刊中，Elliot Gershon教授分析两个罹患躁郁症的家族谱系共557样本，显示位于第十三对染色体(13q32-33)之G72/G30基因地址，可能是另一个导致精神分裂症的遗传因子。

Alberta大学遗传医学研究所是加拿大唯一获得国际性评鉴教学绩优的教学研究单位。2003年五月，Diane Cox教授主持研究小组，从一个英籍的精神分裂症家庭(母亲与女儿)中，首次发现两人第14号体染色体上的NPAS3基因序列在重新排列阶段同时发生错误，产生异常的NPAS3。

人类的第14号体染色体上的NPAS3基因地址，主要与脑部发育与活动协调有关，包括所有行为、记忆以及生物时钟等等复杂机制协调与恒定。NPAS3基因所产生相对应的蛋白质，会控制其它基因的表现。因此NPAS3在维持脑部功能协调中是非常重要。

Diane Cox教授认为，NPAS3一旦发生不可逆性的发生缺损或缺陷，使患者脑部出现异常的生化反应，最后整体反映于病患在心理挫折与生活压力无法适应，产生思考障碍、幻觉等症状诱发与恶化，严重者丧失自我照顾的能力。Diane Cox教授所指导的博士班毕业学生Deepak Kamnasaran(目前于Toronto从事博士后研究)，并在五月的医学遗传学期刊报告发表。

Diane Cox教授相信，藉由NPAS3在精神分裂症中的作用模式，找出更多遗传关键因子，进而拼凑出所有精神分裂症的可能遗传模式原貌，为此计划的研究精神。不过研究报告并未提出样本数据是否在统计上具有显著意义。因此可信度方面需要更多样本加以验证。

由以上研究推论，不单单只有某一遗传基因就能单一性解释这种精神分裂症候群成因为何，其它在结构上、功能上相类似的基因，彼此之间的交互作用同样也是另一积极研究思考方向，期待能提供更多科学左证。

来源：基因潮