[生物通讯]根据7月17日《自然》杂志上的一篇新研究，炭疽杆菌产生的毒素破坏了动物免疫系统的第一道防线，这可能允许炭疽杆菌可以不受控制地在动物体内大量复制。

炭疽杆菌Bacillus anthracis能迅速杀死人和动物，这部分要归功于两种毒素（edema toxin ，ET)－－水肿毒素和致命毒素（toxin ，LT)。迄今为止，科学家对ET的作用了解更多，这种蛋白引起皮肤以及其它器官红肿。最近的研究已经证明，LT能杀死巨噬细胞，这是一类吞噬细菌的免疫细胞。现在，一项新研究表明LT对另一类免疫细胞－－树突状细胞可能也有着微妙的破坏作用。

树突状细胞在血管中巡逻，正常情况下扮演着哨兵的角色，向T细胞发送信号抵御入侵细菌或病原体。但这篇新研究发现，LT毒素能阻止树突状细胞执行这项任务。在一系列实验中，Emory疫苗研究中心的免疫学家Bali [AD340X300]Pulendran领导的研究小组或是将LT导入体外树突状细胞，或是将导入的树突状细胞注入小鼠体内，他们发现树突状细胞变得“昏昏欲睡”，没法执行免疫哨兵的任务。研究小组进行的其它研究也表明，LT毒素阻断了树突状细胞内一个至为关键的信号传导通路－－MAP激酶通路。作者指出，免疫系统的沉默给了炭疽柑桔肆无忌惮生长的机会。他们推测，未来阻断LT的特殊药物可能会帮助病人更好的抵御炭疽热。

虽然LT的新作用引人深思，但很难洞悉炭疽杆菌为什么需要它，哈佛大学的免疫学家Michael Starnbach称。树突状细胞激活T细胞需要很长时间，炭疽杆菌的致命作用如此迅速，因而阻断这个系统是否能使炭疽杆菌获利很值得怀疑，他说。“病人可能在此之前就已经死亡了。”Starnbach认为。（生物通编译）