[生物通讯]莎士比亚曾在《哈姆雷特》中说道，一眠能了结心灵之苦楚与肉体之百患。但对于睡眠呼吸暂停障碍和REM（眼球快速运动睡眠）行为紊乱的病人，睡眠就不会提供这样温暖的避风港了。现在两项新研究首次提示，大脑的化学缺陷可能是导致这些睡眠疾病的原因，－－这一发现是寻找根除睡眠障碍的第一步。

大多数人做梦时是躺着的，但REM行为紊乱病人做梦时仍然活动；他们随处抓挠，从床上滚下来，偶尔还会用拳头敲打同床的伴侣。类似的症状也出现在一种罕见而致命的神经疾病－－多症状萎缩症（multiple symptoms atrophy，MSA）中；这些病人有时大脑一个叫做纹状体（striatum）的协调运动能力的结构会丧失神经元。

因此，由密歇根大学Ann Arbor分校医学院的神经学家Sid Gilman领导的研究小组调查，如果MSA病人产生多巴胺的神经元出了问题时是否也会导致REM行为紊乱。他们让13名病人睡觉时连线一种仪器，这种仪器可以测定大脑通知肌肉收缩的程度。研究人员还对13名病人进行了PET扫描，测定病人的纹状体中留有多少多巴胺神经元。在发表在7月期《神经学》杂志的第一篇研究中，研究人员报道MSA病人纹状体中的多巴胺神经元（右图）只有正常人（左图）的三分之二。而且，病人纹状体中的多巴胺神经元越少，病情越严重，这说明多巴胺缺乏可能是导致REM行为紊乱的原因，Gilman称。

研究人员在同期发表的第二篇研究中报道，MSA病人出现故障的神经元种类与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）病人不同。OSAS病人每晚都要暂停呼吸数百次，这时他们的舌头、上颚和小舌处于过于放松状态，关闭了呼吸道，这个症状会导致高血压、心脏病和中风。Gilman的研究小组检查了一个叫做脑桥（位于中脑与延脑之间）的大脑结构，重点放在控制3个同样封闭呼吸道的肌肉的神经元。这些神经元产生一种神经递质－－乙酰胆碱(acetylcholine），而最终发现的结果竟然是脑桥中产生乙酰胆碱的神经元越少，病人睡眠时呼吸暂停的次数越多。

“这项研究非常出色，做得好。”哈佛医学院的神经生理学家Bob McCarley称赞道。但他警告说，应用现今的成像技术，研究人员还无法探查脑干中的神经元是否也出现障碍，而这可能是两种睡眠疾病的根源。Gilman表示，下一步他们将检查其它方面都健康的阻塞性睡眠呼吸暂停和REM行为紊乱病人。（生物通编译）