[生物通讯]一项新研究支持了抑郁症可能受能否形成新神经元的影响的观点。在发表在8月8日期《科学》杂志的一篇小鼠研究中，科学家报道如果神经元再生过程被遏制，抗抑郁药物就失效。

神经元再生与抑郁症有关这个观点已得到几个看似无关的发现的支持。抑制神经元形成的压力能够诱发抑郁症复发。慢性抑郁症患者的某些大脑区域倾向于比正常人的相应区域小。抗抑郁药物似乎能促进神经元形成，至少在小鼠中是这样，这一发现促使纽约哥伦比亚大学的René Hen、 Luca Santarelli、 Michael Saxe以及他们的同事检验神经元再生是否是抗抑郁药物发挥疗效所必需的。

研究人员首先通过抑郁症和焦虑症的标准测定方法检验了抗抑郁药物对啮齿动物的疗效，即啮齿动物从一个强光区域取回食物需要多长时间。用两个主要类抗抑郁药物中的一类对小鼠治疗4周后，曾一度不愿到强光区域去取食物的小鼠现在取食物的速度比服用安慰剂作为对照的小鼠快了35％。胆子更大的小鼠其海马区中正在分裂的细胞也多了60％。海马区是成熟大脑中一个与记忆和学习能力有关的结构，也是神经元再生的一个区域。

随后，研究人员用X射线照射海马区以杀死产生新神经元的干细胞。虽然这些小鼠在一系列压力和学习能力测试中的表现与未治疗小鼠相似，但辐射小鼠有两个重要方面不同：接受抗抑郁药物治疗4周也没能促进通常会出现的神经元再生，抗抑郁药物对小鼠不愿去强光区域取食这一点没有治疗效果。但辐射小鼠比对照小鼠似乎表现出更严重的抑郁和焦虑。

这些实验是首次证明神经元再生与抑郁症之间存在的因果关系，加州Salk研究所的神经科学家Fred Gage称。虽然这些实验尚未回答有关神经元再生与抑郁症之间的这种联系的所有问题，但它们无疑支持了神经元再生与抑郁症有关这个观点。（生物通编译）