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[生物通讯]哥伦比亚大学的研究人员报道，一种叫做酮体（ketone body）大有机化学物质能保护帕金森氏症小鼠模型的大脑神经元。

某些特殊的脑细胞死亡时就会产生帕金森氏症。患者出现随时间越来越严重的浑身颤栗和行动僵硬，这是因为脑细胞不再产生一种叫做多巴胺的神经递质。

虽然尚无证据表明酮体疗法用于人类安全可行，但研究大高级作者、Serge Przedborski博士相信相关策略有一天可以用于延缓帕金森氏症病程。但他强调说，临床试验进行之前，帕金森氏症患者不应着手尝试这种实验策略。

根据这篇发表在最新一期《临床研究杂志》上的研究，神经毒素MPTP注入小鼠时引起类似人类帕金森氏症大症状。MPTP是通过阻止大脑神经元利用氧产生这些症状的。

但如果在注射MPTP之前，先给小鼠持续注射酮体D-beta- hydroxybutyrate (DBHB)时，小鼠的大脑神经元就能通过不同的化学通路利用氧，从而不会有大量大脑神经元死亡。小鼠能更好地保持身体平衡，能跑得更远。

Przedborski指出，目前还没有帕金森氏症的早期诊断方法，因此患者通常是在症状出现后才开始寻求治疗。“到了那时，患者已经失去了很多神经元，因此我们最大的希望就是我们的策略能影响出了毛病但尚未死亡的细胞，这样患者临床症状的恶化速度就会大大减慢。”

升高机体内酮体水平的另一条途径是令饮食中富含能转化为酮的成份，有时这对治疗癫痫症也有帮助。饮食计划应为：先禁食一段时间以刺激饥饿感，这期间只消耗水或不含糖的饮料，然后再开始高度限制饮食。（生物通编译）