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研究发现一类糖尿病药物能抑制肿瘤生长
【字体: 】  www.ebiotrade.com  时间:2003年09月19日    来源:
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摘要:

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[生物通讯]乔治敦大学Lombardi综合癌症中心的研究人员破译了一类大受欢迎的糖尿病治疗药物是如何抑制肿瘤生长的详细过程。这篇新研究发表在9月期的《分子与细胞生物学》杂志上,现在乔治敦的研究人员正在研究这些抗糖尿病药物--glitazones,有一天是否可以成为有效的抗癌药物。

全世界有超过2百万2型糖尿病患者服用Glitazones。目前市面上销售的Glitazones有两个品牌--AvandiaTM 和 ActosTM,分别由SmithKline Beecham 和 Eli Lilly公司生产。Glitazones与细胞上的一个特殊靶点结合,在糖尿病患者中,Glitazones减小肌肉和肝脏等胰岛素活动部位的胰岛素抵抗力。早先的研究已经证明,Glitazones还有抑制肿瘤生长的能力,但直到这篇研究,研究人员才了解这个过程究竟是怎样的。

“这项研究首次证明,一个引起乳腺癌和其它癌症的基因和一个与糖尿病和脂肪细胞产生有关的基因存在直接的联系。”Lombardi 综合癌症中心的主任Richard Pestell博士称。“这两个细胞组件之间的联系可能是一些癌症的关键,因为它将癌症与代谢直接连接到了一起。我们有可能据此开发出治疗两种疾病的新疗法。”

Pestell和他的同事描述了一个癌基因Cyclin D1与一个叫做PPAR gamma的抑癌受体之间错综复杂的关系。其中PPAR gamma受体与脂肪细胞发育有关。它们分别存在于乳腺癌组织和正常乳腺组织中。当PPAR gamma被glitazones打开时,肿瘤生长就受到抑制。相反,当Cyclin D1在细胞中被激活时,就会引起癌细胞失控和过度生长。

这项新研究发现,PPAR gamma受体的抗肿瘤作用实际上是由癌基因Cyclin D1控制的。简言之,Cyclin D1 过多会压倒PPAR gamma受体,关闭其抑制肿瘤生长的功能。

根据这些新发现,乔治敦大学的研究人员相信伴随Cyclin D1增加的PPAR表达降低可能代表了导致正常乳腺组织向乳腺癌转变的一个关键遗传变化。这些发现表明,阻断Cyclin D1 作用的药物可能对阻止正常组织向癌组织的转化也有用。

“Cyclin D1与PPAR gamma 生化通路之间的联系非常吸引人,毫无疑问值得进一步探索,其中蕴藏折开发出癌症新疗法的希望。”人类Cyclin D1 基因的发现者、康涅狄格大学的Andrew Arnold博士表示。(生物通编译)

 





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