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[生物通讯]美国过敏与免疫学研究所的研究人员发现，当肿瘤抑制蛋白p53存在于一个肿瘤细胞的细胞质中时，能激活一个导致该肿瘤细胞死亡的过程。这一发现可以帮助科学家更好地了解肿瘤细胞是如何被破坏的，有助于未来各种癌症治疗方法的开发。

在发表在2月份《科学》上的一篇文章（(Direct Activation of Bax By p53 Mediates Mitochondrial Membrane Permeabilization and Apoptosis）中，过敏与免疫学研究所的Douglas Green博士领导的一个研究小组发现p53蛋白不仅存在于细胞核内时能抑制肿瘤细胞，存在于细胞核外的液体中时还能诱导癌细胞凋亡。

研究小组发现，当p53存在于肿瘤细胞的细胞质中时，能激活Bax－－一种促进细胞死亡的Bcl-2同类蛋白。被p53激活的Bax能破坏细胞线粒体引起细胞死亡。大多数肿瘤细胞中都存在p53蛋白，p53被视作基因组卫士。科学家早就知道p53是在细胞核内通过调控关键细胞过程如细胞周期调控、细胞死亡和DNA修复等发挥抑制肿瘤作用，但这次是首次发现p53在细胞质中也能发挥抑制肿瘤的功能。

“我们发现了p53诱导细胞凋亡的一条新途径。”Green说。“这是肿瘤细胞如何被调控的另一道谜题，这一发现导致癌症以及其它疾病新疗法的产生。

Green和他的研究小组发现，p53蛋白可从细胞核转移到细胞质，一旦在细胞质中稳定下来，就会诱导细胞凋亡。这项研究是采用小鼠胚胎纤维原细胞在体外进行的，还需在动物模型中得到进一步炎症。（生物通编译）