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[生物通讯]美国威斯康辛大学麦迪逊分校的科学家在本周的《自然医学》上报道，使艾滋病毒能躲过免疫系统监测的基因突变或许也能削弱病毒感染新宿主后生长分裂的能力。

这一发现可能有助于研究人员利用HIV突变的能力来设计疫苗：训练免疫系统在HIV最脆弱的时候攻击病毒。同期发表的还有一篇由哈佛医学院和牛津大学的科学家进行的HIV感染者的研究。威斯康辛研究的第一作者是病理学教授David Watkins的博士研究生Thomas Friedrich。

Watkins的研究小组创造出一种模拟HIV突变成免疫系统的杀手－－细胞毒性T淋巴细胞无法识别的“逃逸型”艾滋病毒时发生的HIV感染过程。研究人员发现，突变病毒的生长不如原始毒株那样好。这些突变虽然使病毒得以逃过免疫系统的识别，但同时也削弱了病毒。为建立逃逸型病毒在人类之间的传染，研究小组用突变毒株接种猿猴。他们发现大多数逃避型突变随着病毒在猿猴体内的生长而消失，往往又回复到细胞毒性T淋巴细胞可以是阿次阿的原始序列。

一些科学家已经建立这样的理论：随着艾滋病的流行，HIV能适应人类免疫系统，变得越来越难以识别。 Watkins称他的研究小组的发现应该有助于减小这些恐惧。

威斯康辛大学的研究小组从上世纪90年代出就已开始研究对艾滋病毒的免疫性。最近，研究人员正在研究病毒突变以躲避机体免疫细胞识别的途径。细胞毒性T淋巴细胞是一类在整个机体内执行免疫“监督”的白细胞，发现感染细胞并在病毒传播前除去感染细胞。

“全世界有超过4千万HIV感染者，艾滋病疫苗的需求十分紧迫。”Watkins 说。“我们希望我们的发现能被用作艾滋病疫苗的设计，令细胞毒性T淋巴细胞能更有效地抵抗病毒。”（生物通编译）