据美国学者报道，在异氟醚麻醉的大鼠，缺血引起的凋亡发生于缺血后恢复的晚期阶段，异氟醚并不能抑制缺血后的神经元凋亡。

美国学者Kawaguchi M博士指出，虽然异氟醚可以减少短暂缺血后恢复期的缺血性神经元损伤，但是这一脑保护效力并不持久。神经元的凋亡可归因于缺血后梗塞面积的逐步扩大。这提示尽管异氟醚可减少早期神经元的死亡，但可能无法抑制缺血引起的神经元凋亡。

为此，研究人员研究了异氟醚对局灶性缺血大鼠神经细胞凋亡的影响。

异氟醚麻醉禁食的Wistar-Kyoto大鼠并随机分为清醒组（n = 40）和异氟醚组（n = 40），两组大鼠均通过结扎大脑中动脉70分钟造成局灶性脑缺血。实验过程中头部温度控制在37+/- 0.2℃。在清醒组异氟醚停止使用，大鼠可苏醒；在异氟醚组，异氟醚麻醉维持在1.5 MAC。大鼠在再灌注后第7小时、第1、第4或第7天处死（n=10/组/时点）。脑梗塞面积通过HE染后进行图像分析。

研究结果发现，在三个相邻切片中，通过TUNEL染色和免疫染色法证实了凋亡细胞中有活性的caspase-9和caspase-3。再灌注后7小时、1天和4天异氟醚组的梗塞面积小于清醒组（P < 0.05），然而再灌注后7天两组并无显著差别。

缺血1天后清醒组的凋亡细胞（TUNEL, caspase-3和caspase-9 阳性）数量明显多于异氟醚组，经过4天或7天的恢复期，异氟醚组的凋亡细胞多于清醒组。7天后，caspase-3 和 -9阳性的神经元数量在异氟醚组中较多（P<0.05）。

这些数据表明异氟醚是延迟而不是阻止了缺血导致的脑梗塞的发展。因此，异氟醚减少了缺血后早期的凋亡的发展，但是并没有阻止缺血后恢复后期的凋亡的发展。

Kawaguchi博士认为，异氟醚对局灶性脑缺血大鼠的神经元凋亡有影响。在异氟醚麻醉的大鼠，缺血引起的凋亡发生于缺血后恢复的晚期阶段，异氟醚并不能抑制缺血后的神经元凋亡。（MEDcyber)