据6月14日《美国国家科学院院刊》电子版（Proc Natl Acad Sci USA Early Edition 2004）上的一项报告，治疗性免疫接种抑制了帕金森病小鼠模型的炎症，保护了黑质内的多巴胺能神经元。

作者、内布拉斯加大学的吉恩德尔曼（Howard E. Gendelman）和同事解释，以前研究显示用中枢神经系统抗原接种后产生的免疫性可减少神经元的死亡，表明这种免疫策略可以影响帕金森氏病有关的神经元损失。他们在把小鼠用MPTP处理――通常用来创建帕金森氏病的小鼠模型――后12小时，通过过继性转移给予了共聚物-1免疫细胞。

作者说，MPTP处理导致纹状体内的多巴胺能细胞明显减少，而共聚物-1免疫细胞的过继性转移显著减弱了这种减少。源于供体的T细胞迅速进入有炎症和神经元细胞损失的大脑患区，并显著减少了微神经胶质反应，但没影响星形胶质细胞的形态学。MPTP处理后小鼠纹状体内的多巴胺水平下降51%，但共聚物-1免疫细胞治疗使得该下降减少到只有4%。共聚物-1免疫还增强了胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)的生成，表明缓解了神经变性过程，引起了多巴胺能受损后的恢复。

“炎症是帕金森氏病致病机理中的重要部分，（通过免疫来）影响它可能是治疗这一疾病的新方法”，吉恩德尔曼告诉路透社记者，“另外，这种方法避免使用干细胞和胚胎细胞，从而免除了伦理学上的担忧”。“显然，小鼠研究只是小鼠的，最终的临床试验还得在人身上进行”，他说，“在没完成这项工作以前，就还没有确定的答案”。