药物诱导性特异性肝病（DIILD）主要依赖于宿主的易感因素。小型研究证实，人白细胞抗原（HLA）II类分子能够影响DIILD的易感性。西班牙Teatinos大学医学院的Raúl J. Andrade博士及其同事依据总体或肝损伤的生化表达特点，探讨了HLA-DRB、HLA-DQB等位基因与DIILD之间的关系。

研究人员采用医学科学量表国际组织委员会的标准，评价了140例确诊或疑似DIILD的患者，并以635例志愿骨髓捐献者和志愿献血者作为对照。通过基因组扩增和序列特异性寡核苷酸杂交，进行HLA-DRB1^*和HLA-DQB1^*基因分型。

DIILD组的HLA-DRB和HLA-DQB抗原分布与对照组相同。胆汁淤积/混合型肝损伤患者的DRB1^*15（35.4%比18.6%；P=0.002；可能率[OR]：2.31）和DQB1^*06（61.5%比40.8%；P=0.001；OR：2.32）等位基因频率显著高于健康对照者。与其相反，胆汁淤积/混合型肝损伤患者的DRB1^*07（16.9%比35.4%；P=0.003；OR：0.37）和DQB1^*02（32.3%比55.8%；P=0.0003；OR：0.39）等位基因频率显著降低。

Andrade博士等总结认为，特异性HLA等位基因与DIILD的易感性不具有相关性。但是，与HLA II类等位基因相关的遗传因素可能在胆汁淤积/混合型肝毒性损伤的生化表达中发挥作用，从而解释了为何某一种药物能够导致不同类型的肝损伤。