肥胖基因leptin研究进展 |
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小】 www.ebiotrade.com 时间:2004年06月29日 来源: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |
摘要: |
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生物通快讯:Nina Balthasar及其同事提供了直接的证据,证明肥胖激素leptin(瘦体素)能够影响大脑中一种特殊类型的靶神经元——从而将大脑调控身体能量平衡和leptin联系起来。
Leptin由身体的脂肪组织产生并且能够向大脑细胞发出降低食欲、控制食物摄入以及增加能量支出的信号。2000年,靠促红细胞生成素EPO发家的美国生物技术公司Amgen斥资3000万美金购买这个基因的专利,结果leptin的研究却不尽人意。不过最近leptin又再度热起来,最近研究人员已经获得了间接的证据,表明leptin能影响大脑中一种叫做POMC的特殊神经元的活性,POMC神经元位于下丘脑并被认为是调节身体能量平衡的重要区域。但是没有找到直接证据。
为了能直接证明leptin的这种作用,Balthasar及其同事构建了一种突变的小鼠。在这种小鼠中,他们有选择地敲除POMC神经元表面的leptin受体。在测定敲除这种受体的影响时,他们发现由于脂肪的增加小鼠的体重明显地上升。
然而,令人吃惊的是研究者发现这种小鼠的体重增量比预期的少:如果POMC神经元是leptin的唯一目标靶,预期小鼠体重应该增加更多。研究人员推测,由于Lectin信号缺失导致POMC神经元活性降低引发补偿其他机制,导致降低这种变化对个体体重和能量代谢的影响。他们还推测leptin可能还抑制通常能抑制POMC神经元的其他神经元的活性,从而提高POMC的活性。(Neuron, Volume 42, Number 6, June 24, 2004.)
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