生物通快讯:在很多物种中可以观察到：热量供应的缩减能够放缓衰老的步伐。长期给小鼠以低卡路里饮食，脂肪少的小鼠相比它肥胖的同类平均寿命延长30%。小鼠体内的脂肪堆积大大减少可能是生命周期延长的“决定因素”。现在研究人员鉴别了一种分子途径，可能有助于解释这种相关性。

据最新一期英国《自然》杂志报道，一种叫做SIRT1的蛋白似乎可以通过阻碍一种能促进脂肪储存基因的蛋白的活性，从而促进食物不足的动物体内脂肪的降解,有效延长生命周期。

现在科学家已经发现了一些支持这一现象发生的蛋白质。例如，在食物不足情况下酵母通常可以借助Sir2p（一种与SIRT类似的蛋白）来延长生命。麻省理工的Frédéric Picard及其同事则将研究目标集中于SIRT1在啮齿动物中的作用。因为控制热量能够诱导脂肪细胞中的脂肪分解，所以他们集中研究了脂质代谢与SIRT1之间可能的联系。

在培养的小鼠脂肪细胞中，研究者们通过促进或抑制SIRT1的表达产量从而观察细胞的变化。那些制造了过量SIRT1的细胞产生的脂肪比正常的脂肪细胞要少的多，而那些SIRT1表达量很少的细胞则储存了比平常更多的脂肪。而且，那些SIRT1表达量受到抑制的小鼠血液中携带的脂肪较少，这表明他们的脂肪细胞已将脂肪储存起来了。这些观察结果表明SIRT1能抑制脂肪的积累。

那么这是如何发生的呢？进一步的实验揭示SIRT1能够阻碍PPARγ（过氧化物酶体增殖物活化受体γ,生物通网站注）的活性，而PPARγ能够提高几种促使脂肪存储的基因的活性,是负责体内脂肪存储的"脂肪控制器"。因此，研究人员推测热量控制可以促进SIRT1阻碍PPARγ从而抑制了细胞脂肪的积累和促进脂肪进入血液中。

哈佛医学院的分子生物学家David Sinclair说，这项工作代表了“一个大的进步”，研究揭示了SIRT1可能与节食和长寿之间的关联。Sinclair等人提醒说，热量控制不仅仅与脂肪的减少有关，这一研究中提到的机理可能代表“生命如何延续之迷”中的一小步，不过却是在了解饮食如何影响哺乳动物寿命领域的领先的一大步。《自然》杂志的结论是，虽然实验对象目前还仅限于鼠，但实验结果对于人类如何减肥及延长寿命具有借鉴意义，“作为关键因子，Sirt1基因的确定……是一个充满希望的开端。”