日前，一项发表在国外权威杂志《基因治疗》上的研究成果为众多的1型糖尿病患者带来了新希望，该成果是由北京大学医学部免疫学系谢蜀生教授课题组完成的。此项研究以重建免疫系统对胰岛细胞的免疫耐受为突破口，创新性地应用基因治疗手段有效阻止了导致1型糖尿病的自身反应性T细胞的活化，从而使得自身免疫性糖尿病的发病率显著降低（对照组为80％，实验组为13％）。 

　　1型糖尿病作为一种自身免疫病，最理想的防治方法就是重建免疫系统对胰岛细胞的免疫耐受。谢蜀生教授领导的课题组正是根据这一原理，在国家自然科学基金重点项目和北京大学“985”计划资助下另辟蹊径，利用基因重组技术构建了一种功能独特的双功能融合蛋白CTLA4－FasL的基因，并可在小鼠体内高效表达CTLA4－FasL融合蛋白。该蛋白能够在两个不同层次上阻止T细胞活化，因此不仅可以有效防止T细胞介导的自身免疫病的发生，而且在其他自身免疫性疾病的治疗及防止器官移植排斥方面都有广阔的应用前景。