生物通报道：休斯顿贝勒医学院（Baylor College of Medicine，BCM）的研究员鉴定了与1型糖尿病的发展相关的众多基因中的一个新基因突变，而且它也可能在严重的糖尿病并发症如肾衰竭中扮演重要的角色。

1型糖尿病属于自免疫疾病，身体的保护机制转向攻击自身胰腺中产胰岛素的α细胞。因此，1型糖尿病患者体内不能产生胰岛素。没有了胰岛素，身体自然就不能调节血液中糖的水平。这类糖尿病主要发生在年轻人身上。

这个基因被称为SUMO-4，SUMO-4在调控免疫系统方面起重要作用。当此基因发生突变后，其功能出现异常，导致炎症反应时间延长。突变的SUMO-4基因不仅可能会影响炎症过程本身，而且还会增加患糖尿病并发症的风险。这一结果为研究人员提供一个关于I型糖尿病的线索。

单个基因并不能导致产生1型糖尿病。贝勒医学院的研究人员鉴定出一些能增加患1型糖尿病的风险的基因，其中可能性最大的是那些存在于人白细胞抗原区（HLA）的基因，它们能调控免疫系统，帮助免疫细胞区分谁是敌谁是友。HLA区域中dr和dq的基因突变显得尤为重要，因为在95％的1型糖尿病患者中都发现存在这类变异。HLA区中的基因总共占1型糖尿病的风险因子40％。其次的1型糖尿病易感基因簇也被鉴定出，就位于胰岛素基因前面的一个区域。这个区域含有可变数目串联重复序列（variable number of tandem repeats，VNTR），VNTR是由于相同的重复顺序重复次数不同所致，它的遗传会增加患1型糖尿病的风险。

SUMO-4是导致提高患1型糖尿病风险的因素之一，然而，SUMO-4基因的重要性在于它在控制免疫应答和炎症反应中的作用。与糖尿病相关的基因变异显然增加了应激反应和细胞的死亡。SUMO-4为我们提供了1型糖尿病的一个治疗靶子，通过修饰或缩短导致α细胞死亡的炎症过程从而达到治疗的目的。

Owerbach、Bohren和Gabbay的研究结果发表在7月25日这一期的Journal of Biological Chemistry上。德州儿童医院和贝勒医学院Harry B. and Aileen B. Gordon Diabetes Research Center 的其它研究人员的研究成果发表在7月这一期的Diabetes上。Owerbach 和Bohren分别是贝勒医学院儿科分子糖尿病和代谢部门的副教授和助教，而Gabby是这个部门的负责人兼儿科教授。（Alex）