生物通报道：科学家发现了一类在神经突触形成过程中起关键作用的分子。所谓突触是指神经元细胞互相连接形成的接点。这类分子能启动这些接点的形成，从而连通哺乳动物的整个神经系统回路。这项用小鼠作模型的研究是哈佛大学的Sanes及其另一作者Umemori在华盛顿大学完成的，研究结果发表在7月23日这一期的Cell期刊上。

神经元在突触地方彼此互相联系，从而形成一个巨大而又复杂的大脑信息处理网络。这些神经网络高度可变，因为神经元之间的突触可塑性较强，这种可塑性产生的变化也是学习的基础。突触也是几乎所有心理治疗药物的靶标，包括处方药物和违禁药品。

“我们知道化学信号和电信号的传送和接收都集中在突触——这个神经元互相通讯的地方”，Sanes说，“我们想要确定的是这些特别的位点是如何形成的。”

当早期神经系统发育形成致密的神经元集合时，突触就从彼此临近的神经元之间开始萌发，Sanes 和Umemori认为，要真正形成突触，必定存在某种起关键作用的分子能穿越两个神经元之间的间隙，促使连接神经元的突触形成。

Umemori花了几年时间对培养的神经元进行观察，以寻求这些连通神经元网的先导分子。最终他找到了一种被称为FGF22的分子及几个与之关系密切的分子，它们对于突触的形成非常关键。Umemori发现在FGF22失活的小鼠脑内神经元无法形成突触，相反，若将FGF22加入到培养的神经元中，便能刺激突触形成，从而用实验证实了FGF22所起的关键作用。

Sanes 和Umemori证实了FGF22在小脑这一运动中枢内的突触形成过程中所起的关键作用， 然而，还不清楚FGF22是否同样可以作为一种信号促进其它地方神经元之间突触的形成。FGF家族中的其它两个成员FGF7与FGF10在结构上非常相似，推断它们在神经系统的其它区域扮演可能扮演相同的角色。

“这是一项很基础的研究，目前距离任何潜在的临床应用还很遥远”，文章的作者哈佛大学分子与细胞生物学教授Sanes说，“然而，不论是在正常衰老、智力发育迟缓抑或是神经变性疾病等病例中，通过某些方法来增加突触的数量或是减少突触的损失可能是非常有用的，我们的研究结果最终会为新的治疗方案指明道路。”（Alex）