生物通报道：据一项新的研究，一些沉积在血管壁上的脂类化合物能‘粘住’免疫细胞，从而加快动脉中的斑块的堆积。这项研究首次表明，研究者必须对免疫细胞的补充和这些细胞的被“诱捕”过程进行双重审视，才能开发出预防斑块沉积的治疗方法。这项研究由Mount Sinai医学院的研究人员进行，相关文章发表在7月26日的PNAS的网络版上。

动脉粥样硬化是包括脂肪、胆固醇、细胞废物和钙在内的多种物质沉积在动脉内侧的一个过程。这种沉积会形成斑块，斑块破裂就会导致心脏病发作和中风。

助理教授Gwen Randolph及其同事报道说，经过斑块位置的免疫细胞可能会被斑块中的脂类物质“粘住”。而斑块中免疫细胞的存在接着又会吸引更多的免疫细胞，导致一个恶性循环从而使疾病不断恶化。

由损伤或感染诱导的白细胞对损伤或感染位点的补充之后，一小部分的单核细胞（一种类型的白血球）就会永久“居住”在那里。而其它细胞则被转化成通过淋巴系统移动的机动细胞。正常情况下，这种单核细胞的迁入和迁出在组织中处于动态平衡状态。然而，在动脉粥样硬化中，这种平衡被破坏并且细胞陷在斑块中不会离开。研究人员测定了离体状态下单核细胞的衍生细胞穿过血管壁的运动过程，他们发现两种脂类中间体——ly sophosphatidic acid和血小板激活因子（PAF），能阻止单核细胞转化成迁移性细胞并且阻止他们离开组织。研究人员还发现，在发生进行性动脉粥样硬化的小鼠中，从损伤组织中迁出的过程被削弱。
这项研究表明正常情况下使单核细胞分化成迁移性细胞的因子的改变可能促使他们在动脉粥样硬化的斑块中沉积。由于组织中单核细胞的衍生细胞招募了更多的免疫细胞到损伤组织中，这种破坏可能使得斑块恶化并造成心脏疾病。（Yang Shujuan）