生物通报道：耶鲁大学的一个研究组发现，当阻断发生纤维化的肺脏中的细胞凋亡时，同时也中断了纤维化过程。这项研究可能为肺脏疾病如肺纤维化的治疗提供新的方法。相关文章发表在8月2日的Experimental Medicine期刊上。

这项研究由耶鲁大学的Jack A. Elias博士领导，他们对β-TGF分子造成细胞凋亡和肺脏中异常疤痕形成过程进行了研究。

Elias说许多人类疾病中，疤痕累累的组织代替了正常组织，这种异常的组织不能正常行使功能，从而导致皮肤或其它相关器官的功能障碍。一些人会发生皮肤纤维化疾病，其症状是皮肤加厚。当这种过程发生在肺脏中时，就叫做肺纤维化。这种情况下，正常的、薄的肺组织变成了厚而粗糙的疤痕组织，从而影响氧气进入血液并导致肺功能的丧失。

“大多数人认为β-TGF过多是纤维化的原因，因此我们对β-TGF如何在这个过程中起作用进行了研究，”Elias说。研究组构建出一种转基因小鼠，并且集中研究了小鼠肺部的β-TGF。β-TGF的过表达造成小鼠的肺纤维化症。这种独特的实验体系使得研究组能根据需要来打开或关闭这种基因。

“我们发现β-TGF导致肺上皮细胞的死亡，”Elias说。“在这之前，还没有人能真正理解这种细胞死亡过程以及其在发生肺脏纤维化症中的作用。这些发现非常激动人心，因为在检测患肺纤维化的人的肺活组织切片时，同时观察到了纤维化和细胞凋亡。”

“我们现在知道了肺脏中细胞凋亡的这种机制，或许我们能够通过阻止凋亡的发生来治疗纤维性的疾病，”Elias说。这个最新的发现是一项旨在开发治疗肺病的新方法的大型肺部疾病研究中的一部分。（Yang Shujuan）