生物通报道：最近，托马斯．杰斐逊大学医学院和Farver神经科学研究所的研究人员在了解抗胆固醇药物对阿尔茨海默症的效果方面又前进了一步。他们已经确定了能够解释statins活性（尤其是它们降解淀粉体早期形式的能力）的生化途径。这些结果最终可能为治疗阿尔茨海默症的抗淀粉体药物提供新的靶标。研究人员将这些发现公布在2005年1月11日的Public Library of Science Medicine期刊的网络版上。

一些流行病研究已经发现服用statin药物来降低血液胆固醇的人，其阿尔茨海默症的发生率也较低。Statin通过抑制一种与胆固醇生产有关的酶来起作用。目前，研究人员正在对这种药物进行阿尔茨海默症临床试验。

在一系列实验中，Sam Gandy博士、Steve Pedrini博士和他们的同事发现一种叫做Rho/ROCK的酶途径可能在APP（生物通注：β-淀粉体肽前体蛋白，amyloid-beta peptide precursor protein）的代谢中起到重要作用。APP能以两种方式被降解：释放出毒性β-淀粉体的“坏降解”和毁灭它的“好降解”。有证据表明当ROCK1活跃时，发生“好降解”的几率较低。而Statins能够降低ROCK1的活性，因此更有利于发生“好降解”。这一点对了解与阿尔茨海默症有关的途径非常重要。