生物通报道：发生中风时，氧气的切断通过积累酸以及过度刺激脑细胞表面的受体而杀死脑细胞。现在，研究这种兴奋毒性和酸毒性的详细机制的研究人员发现了一个阴险的分子时间链条如何促进中风的发生。上海神经所的高隽（Jun Gao）和同事认为他们的新发现将有助于开发出用于对抗这种分子“阴谋团伙”从而防止中风发生的新药。研究的结果公布在11月30日的Neuron杂志上。

实验中，研究人员发现了与两种因缺氧导致神经损伤的关键成分有关的分子机制。其中的一个关键成分就是NMDA受体（NMDAR）。这个受体由谷氨酸活化，而谷氨酸又是在ischemia（缺氧）过程中被释放。

他们研究的神经元损伤的另外一种成分是一种“酸感受离子通道”（ASIC）。为适应缺氧期间酸的释放，ASIC会开启并容许钙离子进入细胞，而钙离子的过载是神经元死亡的冠军拉。

研究中，高军和同事在大鼠的大脑中诱导了ischemia或剥夺培养的神经元中的氧气，并且分析了这种分子效应。他们的分析显示这种氧气的剥夺触动了NMDAR，接着它顺次活化了一种叫做CaMKII的重要的细胞开关。他们发现这种酶（CaMKII）作用于一种特殊的ASIC——ASIC1a，从而极大地它对ischemia诱导产生的这种酸（谷氨酸）的敏感性。这种敏感性的增加导致ASIC通道开启并使致死性剂量的钙流入神经元。

更重要的是，研究人员在培养的神经元中发现能抑制NMDAR或CaMKII的药物能够防止ischemia诱导的ASIC敏感性的上升以及神经元的死亡。