生物通报道：在小鼠实验中，研究人员首次再生了一个受损的视神经。这项成就对因疾病损伤视神经以及中枢神经系统受损的人的复员具有重要意义。这项研究再生了大量的长度足以到达它们的靶标的神经纤维，并且修复了先前认为无法修复的损伤。研究人员将这一新成就公布在3月1日的Journal of Cell Science上。

在美国，每年有数千人因青光眼和破坏视神经的损伤而失明，数万人因脊髓损伤而残废。因此，找到恢复受损神经的办法意义重大。尽管身体中的许多组织能够在受损后自行再生，但是中枢神经系统中的神经细胞或纤维在成熟后却不能再生。

Chen和她的研究组通过利用视神经作为模型，主要致力于研究中枢神经系统组织停止再生的原因并试图找到回复这个过程的方法。连接眼睛和大脑的视神经由数百万个神经细胞组成，在它们未受伤害时能将视网膜上的视觉信息传递给大脑。

在较早的研究中，Chen的研究组发现了一些他们认为锁住了视神经的再生能力的过程。他们发现的第一个锁是关闭一种特殊的基因——BCL2；第二个锁是由神经胶质细胞在出生后在大脑上产生的疤痕。研究人员认为这种疤痕能够形成阻止再生的物理和分子障碍。

在最近的研究中，Kin-Sang Cho博士检测了两种开启再生的关键因子。第一个关键是使BCL-2基因长期处于开启状态即过表达状态。第二个关键是使用一种携带“神经胶质细胞特殊基因”突变的小鼠，这样能够减少神经胶质细胞伤痕的形成。

通过打开再生的第一把锁，研究人员首次在出生后的小鼠中看到了视神经的再生。但这种再生只是发生在较年轻的小鼠中，即它们还没有形成神经胶质伤痕。在较大的小鼠中，这种再生则无法发生。通过将BCL-2基因的过表达与神经胶质基因突变联合起来，研究人员使较大的小鼠的视神经也回复到了胚胎阶段并刺激了大量的视神经再生。