生物通报道（记者杨淑娟）：单核细胞增生利斯特菌（Listeria monocytogenes）入侵身体时会霸占寄主细胞的肌动蛋白细胞骨架用于入侵其他细胞。一项新的研究给出了这种感染手段背后的分子机制。这篇文章发表在3月25日的Journal of Biological Chemistry杂志上。

利斯特菌能导致一系列不同的疾病，其中最严重的是脑膜炎。感染从细菌与细胞表面的一种受体结合开始，并且能使细胞将其摄入。这种细菌能够在细胞中扩增，然后利用一种叫做ActA的蛋白来刺激寄主细胞的肌动蛋白在细菌的一端形成细丝。

当这些纤维丝伸长时，它们能将细菌推向细胞外膜。然后，细菌进入到新的细胞并开始新的侵染循环。在大多数细胞中，有两种细胞膜脂质——PIP2和PIP3与新肌动蛋白丝的形成有关。PIP3由一种叫做PI3激酶的酶利用PIP2合成。这些脂质吸引并改变调节肌动蛋白装配的蛋白的功能。PIP2和PIP3还防止加帽蛋白（capping protein，生物通网站注）与肌动蛋白丝末端结合并使新的肌动蛋白丝能够装配。

由于利斯特菌能够刺激肌动蛋白的装配并且PIP2和PIP3定位在新肌动蛋白装配的区域上，因此研究人员决定调查这些脂质在利斯特菌感染中的功能。研究发现这些脂质位于迁移细菌的前面，而且当用能抑制PI3激酶的分子处理细菌会减缓细菌的运动——这意味着利斯特菌依靠PI3激酶运动。

研究显示利斯特菌能够识别进出信号，而大部分的这类信号来自细胞外部的分子结合受体。在利斯特菌中，这种胞内病原体能够利用来自细胞膜内部的信号。而且，细胞内细菌能够将寄主细胞膜脂质吸引到它的表面，并且这些膜脂质便利细菌迁移进细胞内。