生物通报道：加州大学欧文分校的研究人员确定了一种在分子水平上导致大脑受损小鼠的记忆力减退的触发器。研究使用的小鼠经过了遗传改造，使其发生了与阿尔茨海默症相关的大脑损伤。

这个触发器是一种叫做β-淀粉体的蛋白质，这种物质在这些小鼠的大脑神经元中发生了积累。尽管一些研究人员一直在研究β-淀粉体与记忆之间的关系，但加州大学的这个研究组则是第一次确定了β-淀粉体在神经元中的早期积累是阿尔茨海默症病人记忆力下降的触发器。研究人员将这些发现公布在2005年3月3日的《神经细胞》杂志上。

所有的大脑都能制造β-淀粉体，通常健康的大脑能够将过量的β-淀粉体清除掉，但是阿尔茨海默症病人的大脑则无法控制β-淀粉体的异常积累。在监测从出生到6个月大的小鼠时，研究人员发现这些小鼠在两个月大时没有出现阿尔茨海默症的症状。但是到4个月时，小鼠的长期记忆力开始减退，并且发现β-淀粉体在海马、扁桃体和大脑皮层区域积累。

这些实验强烈表明阿尔茨海默症的这些β-淀粉体只是在后期才使得认知能力下降，而且神经元细胞内的β-淀粉体是这种恶毒疾病的触发器。

当研究人员将这些小鼠的神经元中的β-淀粉体清除时，它们就能够校正记忆损伤。但是，研究人员发现神经元中会再度出现β-淀粉体，并且又开始出现记忆问题。

研究人员对270只小鼠从出生到6个月大的时间内进行了监测。研究人员通过遗传工程手段使这些小鼠患上阿尔茨海默症。