生物通报道：俄勒冈科学和健康大学神经科学研究所（NSI）的研究人员对阿尔茨海默症导致的脑细胞损伤有了新的了解。他们希望通过更好地了解这种疾病的分子效应，能够向着开发出一种治疗这种疾病的方法或药物跨近一步。这项研究的结果公布在近期的Journal of Alzheimer’s Disease。

尽管阿尔茨海默症对认知和行为的影响在病人身上能够清楚地看到，但是人们对这种疾病的细胞功能和破坏思考、记忆的方法还知之甚少。通过这项研究，NSI的研究人员阐明了与脑细胞交流有关的蛋白（突触蛋白）水平在阿尔茨海默症病人大脑中降低的机制（与同年龄段人的健康大脑相比）。

值得一提的是，研究人员发现阿尔茨海默症患者大脑前皮质中突触蛋白水平的降低程度比其它大脑区域更为严重。由于这个大脑区域与推理、计划和抽象思考等重要大脑功能有关，因此这些新发现具有重要意义。他们还注意到突触蛋白的水平在阿尔茨海默症初期阶段病人中尤其较低。这表明这些重要蛋白的流失在疾病过程的最初阶段就开始了。

突触蛋白水平降低的一个可能原因是线粒体的功能障碍（常发生在阿尔茨海默症中，生物通网站注）。研究人员认为有可能阿尔茨海默神经元中的缺陷性线粒体无法有效供应足够水平的ATP。神经末梢的细胞ATP水平低下可能导致突触和突触功能的丢失并最终造成病人认知能力的下降。

Reddy和同事分析了来自已故阿尔茨海默症病人和已故非阿尔茨海默症成年人的36个大脑样本。他们还特别测量了负责细胞交流的蛋白——突触蛋白。分析结果显示突触前蛋白——突触素（synaptophysin）和rab3以及突触后蛋白——synaptopodin的水平在大多数阿尔茨海默症病人的大脑中有所降低。