生物通报道：神经系统的发展需要亿万个神经元在大脑中延伸到正确的位置，并在错综复杂的神经网中生长出神经轴突以联系每个神经细胞。生长锥（神经轴突增长端的球形膨大）是引导神经轴突向正确方向生长的结构，其生长是受它所接触细胞传来的一套复杂的信号支配的。这些信号的一部分诱导轴突向某一特定的方向延伸；而剩余的部分则是抑制信号，使轴突转向生长或停止生长。

4月21日，Neuron杂志报道了两篇关于抑制信号是如何影响生长锥生长的文章，并且研究人员找到了神经轴突中可以阻断抑制信号的可能部位。信号的阻断就能够使受损伤的轴突重新生长，并最终恢复神经功能。

现在已经知道细胞可以合成一种称作ephrin的抑制蛋白，这种蛋白结合到神经轴突生长锥上的Eph受体后就起到了抑制其生长的作用。

“对于神经细胞内如何控制轴突生长方向的具体机制现在还不十分清楚，”Greenberg博士说：“然而对这一方面的研究将有助于了解轴突生长的控制机制。”

有研究表明，当ephrin蛋白与神经轴突上的Eph受体结合后，就会激活细胞生长锥中的一种叫做Vav2的蛋白。被激活的Vav2诱使细胞吞噬ephrin-Eph复合体，从而破坏了神经细胞与轴突之间的联系，使轴突在这一方向停止生长并转向。实验表明，用遗传学的方法使小鼠缺失掉Vav2以及与其相关的Vav3蛋白时，小鼠神经轴突中的抑制信号就不会起作用，最后导致轴突的无方向性生长，形成了不正常的神经网络系统。

另一报道发现，在神经轴突中的ephexin 1蛋白能促使轴突的生长。实验表明，缺失了ephexin 1的小鼠只有非常短的轴突。此外，研究发现，当ephrin与Eph结合后，ephexin 1就被化学修饰，其功能就丧失了，进而改变了细胞支架。支架的变更使生长锥崩溃瓦解，导致使轴突朝另外一个方向生长或停止生长。

“了解以上的作用机制有助于我们对神经再生的研究，”Greenberg推测：“我们所发现的这些机制为治疗脊髓受损提供很好的机会，但是我们还需要知道更多的关于ephexin、Vav以及其它蛋白质是如何共同作用于神经轴突生长的信息。” （实习记者苏国华）