生物通报道：一项新的研究显示一种致癌病毒产生的蛋白影响到受病毒感染的免疫细胞中的一个关键信号途径，并因此刺激细胞发生分裂、帮助病毒扩散到整个身体。这种病毒叫做人类T淋巴病毒Ⅰ型（HTLV-1），它制造的这种蛋白称作p12。这些发现公布在4月的AIDS Research and Human Retroviruses。

这项研究发现p12能增加寄主细胞中一种重要基因的活性。这种基因控制一种细胞蛋白——p300的制造，而p300蛋白又控制着多种类型细胞（其中就包括HTLV-1感染的靶标——T淋病细胞）中的其他多个基因。

这些发现将可能帮助研究人员更好地了解HTLV-1如何维持终生感染力和记住感染的正常免疫细胞如何存活数年甚至数十年。

P300蛋白是淋巴细胞和其他类型的细胞中的一种基因活性的重要中心调节因子。这项研究则观察到p300出现在受这种蛋白影响的许多基因中间。

HTLV-1与HIV很相似，它能将自己的遗传信息永久性地插入T淋巴细胞的DNA中并一直呆在那里。HTLV-1感染的一个特征是T淋巴细胞发生扩增。HIV病毒会杀死细胞并破坏免疫系统，但HTLV-1则促进T细胞的存活。

研究人员不知道它如何延长T细胞的寿命并导致它们的扩增，而新的发现则提供了一些线索。初期的研究中，研究人员试图用一种缺少p12基因的HTLV-1感染动物模型，结果发现病毒完全无法复制。

接下来的研究证明p12蛋白能够在细胞中的粗糙内质网(RER)中穿行，它能使钙从RER中渗漏出来，因此导致细胞其他部位的钙离子水平上升。钙平衡的破坏影响到多种基因的活性。研究人员发现p12改变多种基因的活性与控制细胞生存、扩增和死亡的化学途径有关。