生物通报道：加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员已经确定出了一种与适当中止针对入侵病原物的免疫应答后的炎症反应有关的关键蛋白质。这些发现将对自体免疫疾病和药物抗性细菌感染的治疗有重要意义。研究的结果公布在4月28日的《自然》杂志上。

这项在小鼠和实验室培养的免疫细胞——巨噬细胞中进行的研究显示，一种叫做I-kappa-B kinase alpha（IKKa）的蛋白负责在炎症破坏细胞和器官前终结炎性反应。

IKKa是维持适当的炎性反应的复杂双叉系统的一个组分。尽管人们已经对IKKa的姐妹蛋白IKK beta（IKKb）有了较多的了解，但是对这种在造成组织损伤之前中止反应的机制却知之甚少。

Karin的研究组在1996年首次确定出IKK蛋白复合体。现在，他们又发现IKKa和IKKb在微生物感染后同时被活化。尽管IKKb通过使抑制性蛋白IkBs降解来引发炎性反应，但IKKa能与两种分别叫做RelA和C-Rel的蛋白相互反应——这两种蛋白在IkB被降解后进入细胞核中。在被IKKa在细胞质中“标记”后，RelA和c-Rel与介导炎性反应的基因结合，但是它们的生命很有限——IKKa标记确保RelA和c-Rel与它们的靶标基因在较短的时间里结合。一旦RelA和c-Rel从它们的靶标基因上被移除，这种炎性反应就会中止。

这些新发现还对一些疾病和药物抗性细菌感染的治疗有重要意义。研究人员指出根据这些新发现，人们有可能创造出一种能够促进炎性反应更好地抵御这些感染的IKKa抑制剂。但是，这种抑制剂必须寿命较短，并能够在造成组织破坏前恰当中止炎性反应。（记者杨淑娟）