生物通报道:人类的每个染色体都有一个端粒——一长段重复的DNA（TTAGG）序列。端粒在我们的细胞中起到重要的保护作用。现在，韩国延世大学（Yonsei University）和美国中佛罗里达大学的研究人员发现了一种调节端粒长度的新机制。这项研究的结果公布在4月1日的Genes & Development上。

随着每一轮细胞分裂的进行，端粒会不断的缩短。当端粒缩短到一定的长度时，细胞就不能再进行分裂了。因此，许多研究人员推测端粒的缩短是衰老过程的一个关键特征，而端粒末端的异常增长是癌症晋级的一个重要部分。

细胞调节端粒活性机制的确定是一个非常活跃的研究领域，而对这一机制的了解有助于人们对衰老和癌症的认识。

端粒能够被一种叫做端粒酶（hTERT）的酶延长。端粒酶通常只在胎儿、微生物和癌细胞中保持活跃，而在大多数体细胞中则被抑制。Chung博士和同事进行的这项新研究揭示出了细胞通过识别一种标记降解的新型蛋白来控制端粒酶活性的机制。

Hsp90是一种大量存在的细胞蛋白，它能专一与hTERT反应来促进端粒的形成。Hsp90蛋白在多种肿瘤中有所增加并可以增加端粒的长度。Chung的研究组现在已经确定出了第二种蛋白——MKRN1蛋白，它能够作用于hTERT来促进其降解。MKRN1属于泛素连接酶类，这种酶能够将泛素添加到蛋白上，并以此标记出需要降解的hTERT。

细胞中MKRN1量的增加会促进hTERT的降解并导致端粒酶活性的降低。这种降解在用药物geldanamycin（一种专一靶向Hsp90的药物，生物通网站注）处理过的细胞中更加明显，并因此导致端粒的缩短。生化分析表明MKRN1能直接与hTERT反应，从而促进泛素分子的添加。