由杜克大学医学中心和美国环保局专家组成的研究小组，在当天出版的新一期《科学》杂志网络版上发布了新成果。研究人员说，这一成果还揭示，哮喘发病的主要原因可能不是传统所认为的呼吸道自主收缩，而是呼吸道扩张受阻。

　　主持这一研究的杜克大学医学中心科学家乔纳森·斯坦姆勒说，传统上科学界在研究哮喘病因时都考虑引发呼吸道自主收缩或炎症的因素，但他们认为，哮喘的主要病因更可能是体内“疏通”呼吸道的天然机制受阻。

　　在动物实验中，他们用控制实验鼠体内还原酶的方法，来调节亚硝基谷胱甘肽的水平。结果显示，体内亚硝基谷胱甘肽水平提高的实验鼠，比正常实验鼠更不易得哮喘，而体内亚硝基谷胱甘肽水平降低的实验鼠，就很容易得哮喘。

　　研究人员说，人类哮喘患者体内亚硝基谷胱甘肽也较缺乏，因此，提高体内亚硝基谷胱甘肽水平将抑制哮喘中呼吸道受阻的症状。

　　这一研究起源于科学家近年来对氧化氮作用的认识。在早先的研究中，他们已发现氧化氮能调节呼吸道扩张，但是在动物实验中，提高实验鼠体内氧化氮的水平并不能缓解哮喘症状。因此他们认为，机体调节氧化氮可能有更复杂的机制。

　　在最近的多项研究中，科学家又发现一类带有氧化氮的有机物Ｓ－亚硝基硫醇能提高体内氧化氮的水平，缓解睡眠呼吸暂停症、镰刀细胞贫血等多种疾病，亚硝基谷胱甘肽也是这类氧化氮供体之一。

　　斯坦姆勒说，他们的研究表明，亚硝基谷胱甘肽的还原酶是控制呼吸道对过敏原反应的关键，机体内这种还原酶增加，会导致亚硝基谷胱甘肽水平下降，呼吸道在过敏原刺激下就很容易过度收缩，引发哮喘。在哮喘的治疗中，这种还原酶将是药物的新标靶。