生物通报道：杜克大学医学中心的研究人员确定出了一种新蛋白：它在使心脏对外部刺激（如锻炼或者压力）作出反应以及在心脏功能逐渐丧失过程中起到一个关键的作用。这些发现暗示出了防止或者逆转心力衰竭的新方法。研究组将这些发现公布在2005年8月的Nature Cell Biology上，目前这项研究已经在网络版上公布出来。

研究人员研究的这种酶叫做PI(3)K（即phosphoinositide 3-kinase，生物通网站注）控制着心脏细胞表面上的beta-肾上腺受体（beta-adrenergic receptors）的功能。这种受体能够被肾上腺激素活化以提高心脏在锻炼身体或者压力情况下的心脏泵出运动。

在心力衰竭病人中，慢性压力导致肾上腺分泌过多、beta-肾上腺受体过度刺激，从而导致受体的脱敏和损失。

Rockman先前的研究确定出PI(3)K是Beta-肾上腺受体在循环利用时被拽回细胞内（内化）所必须的。这些研究表明PI(3)K的增加是以心力衰竭病人和动物的beta-肾上腺受体的损失为基础的。

研究人员的早期实验证明干扰PI(3)K的功能能够保存beta-肾上腺受体功能。但是研究人员仍然不知道这种心脏酶如何在这种心脏受体上行使它的功能。

最新的研究结果表明PI(3)K具有影响心脏反应的多种功能的酶：它能够在细胞中加工出一种叫做磷脂的信号分子；它还能活化其他的分子，其中一个受活化的分子叫做“非肌肉原肌球蛋白”，这种蛋白在维持细胞结构中起到重要作用。在这两种情况下，PI(3)K通过将一个磷酸基团添加到受活化的分子上即磷酸化来起作用。

通过阻止细胞中PI(3)K对原肌球蛋白的活化作用，研究人员能够防止心脏受体离开细胞表面，因此抑制了心力衰竭的起始步骤。研究人员还报道说，当他们同时消除原肌球蛋白的活性时，他们也能维持心脏受体。