生物通报道：佛罗里达大学的一项研究在线粒体中发现因肥胖和缺乏锻炼（不是来自自由基的氧化压力）导致的突变可能是衰老过程中的一个关键因子。这项研究的结果公布在7月15日的Science上。

这项研究发现促进凋亡（或程序性细胞死亡）的线粒体突变的积累可能是加速衰老的一个核心机制，并且可能与自由基的释放无关。这可能是因为线粒体中DNA突变的积累造成的。

这项研究的结果将促进研究人员找到更加有效的防止衰老和压力的方法。Christiaan Leeuwenburgh估计，在适量的运动和合适的饮食前提下，人类平均的最大寿命将可能从目前的70岁增加到100岁以上。

通过培养出无法检测并修复DNA复制过程中的错误的小鼠，研究人员发现突变数量的增加并没有使氧化压力增加，但是凋亡水平明显增加了。这些发现驳斥了先前认为的线粒体的“恶性循环”衰老理论（认为线粒体突变的增加会增加氧化性损伤）。

研究人员发现这种突变小鼠的平均寿命是正常小鼠的三分之一。仅仅在9个月的时间里，它们明显的表现出了脱毛、听觉丧失、骨髓损失、肠内膜损失和体重减轻等状况——这些情况与人类的衰老过程类似。

虽然这种小鼠被认为是衰老的一个“很好的模型”，但是它们缺少一种能够导致心血管疾病、阿尔茨海默症和其他影响老年个体的健康问题的一种慢性炎症组成。慢性炎症与其他来源（如白细胞）产生的自由基的增加有关。