生物通报道：DMS（Dartmouth Medical School）研究人员一直试图通过操纵细胞能量的调节来抵御疾病。由DMS领导的一项新研究证明缺少一种肿瘤抑制激酶LKB1的细胞仍然能够在胁迫条件下维持健康的能量水平。这种能量调节对避免细胞快速死亡至关重要。这项研究的结果不但是人们向着战胜癌变肿瘤生长目标前进的一个新进展，而且也是Ⅱ型糖尿病和肥胖研究的一个重要进展。研究的结果公布在8月12日的Journal of Biological Chemistry（JBC）上。

激酶包括一个大的酶蛋白家族——它们在大多数动物细胞中起到关键的作用。Lee Witters主要研究了AMPK（AMP-activated kinase），这种激酶负责监控细胞途径中的能量。一个细胞中的能量水平对它的存活至关重要。在先前的研究中，研究人员发现细胞的“气体标尺”AMPK在被激酶LKB1开启时逆转并改变细胞中的任何短缺。在新的研究中，研究人员则是想要知道AMPK是否也被除LKB1外的物质开启。

研究使用宫颈癌细胞和肺癌细胞。他们发现这些癌细胞中的两种激酶（CaMKK类）能够调节AMPK而不依赖LBK1。研究人员认为这两种激酶的发现意味着人们已经知道了几乎所有的在细胞中负责能量调节的因子。如果人们能够抑制一个癌细胞适应能量不足的能力，那么它就会丧失它的生长优势。

除了AMPK的抗癌潜力，这种酶还对胰岛素或者葡糖的变化起反应，并调停受损的能量代谢——Ⅱ型糖尿病的一个特征。这意味着AMPK是治疗一些形式的糖尿病和肥胖的一个非常具有吸引力的靶标。