生物通报道：肌体能够对很久以前遭遇的病毒、细菌等病原体进行精确记录、回忆，使我们不会经历二次麻疹和水痘，在接受疫苗注射后也能从容面对病毒颗粒。

但是对记忆系统的工作机制——怎样温和地将侵入体内的病原体“摆平”——仍不是很清楚。目前，一国际合作小组搜出一条重要线索，可用于解释免疫系统关键细胞怎样记忆“老对手”和快速作出反应。研究详细结果刊登于本周（10月23日）PNAS。

Wisconsin-Madison大学Marulasiddappa Suresh研究员带领的研究小组鉴定出一种在刺激免疫细胞活化过程中发挥重要作用的蛋白。

“我们的发现至少可以解释免疫系统记忆对手的部分机制，” Suresh说。“现在我们掌握了（面对曾经感染过的病原体时产生）快速（免疫）反应的一种原因。”这种新发现不仅有助于解释免疫系统记忆的生化复杂机制，而且有朝一日能够辅助抗AIDS等病毒的疫苗开发，为自身免疫疾病患者和免疫系统排斥外源器官而必须进行移植手术的患者带来福音。

免疫系统T细胞能够攻击病毒感染的细胞、外源细胞和癌细胞，并且在细胞表面传感器——抗原受体的刺激下产生记忆。这种被研究人员称为Lck的蛋白，在T细胞对病原体特征进行记忆的过程中发挥至关重要的作用。

Lck帮助初始T细胞（naïve T cells）——未曾暴露于特异抗原的T细胞——捕获、收藏入侵抗原的受体模式，以备“后患”。在数百万初始T细胞中，只有少数对特异抗原感染进行抵抗。感染或者接种疫苗后，Lck激活一条生化链，扩大了发挥抵抗作用的T细胞数量。

等到感染被“镇压”下去后，抵抗此抗原的T细胞大军数量急剧下降。但有一小部分保留下来，即所谓的“记忆”细胞，保留了“侵略者”的印记，在若干年后相同的病原体卷土重来时，记忆细胞能够迅速作出反应。

Suresh等发现，当Lck激活初始T细胞对病原体进行抵抗时，其并不是记忆细胞必需的。与初始T细胞不同，记忆T细胞的活动范围不止于淋巴系统，它周游肌体各处，辅助肌体感觉、更加迅速消灭先前遇到过的抗原。

“现在我们知道了面对再感染进行快速反应、清楚病原体的一种机制，” Suresh说，“假如能扩大抗原特异的T细胞大军，就能更加快速地消灭敌人。记忆T细胞数量和效用都是最棒的。”

这些新发现有助于精简治疗自身免疫性疾病的靶标数量，有可能为抑制“移植手术引发的T细胞反应”建立新治疗手段。（生物通记者 子元）