生物通报道：细胞分裂时，控制机制保证遗传物质即染色体正确分配到子细胞中。最近柏林Max Planck研究所分子遗传学研究人员从分子水平对这些控制过程进行了揭示。执行控制过程的酶——周期检测点激酶(checkpoint kinase ，Chk)不像过去认为的那样，不止与染色体直接作用。相反，周期检测点激酶与细胞分裂轴（cell division spindle，生物通编者译）发育过程所涉及的另一种类型的酶相互作用。染色体的错误分配会导致畸形、癌症等疾病，所以这种发现意义重大，有助于研究肿瘤发生的分子机制（Science, October 27，2006）。

纺锤丝负责将染色体分配到子细胞中，它们将染色体的起始点——kinetochors和中心体（centrosome）联系起来。Centrosome通过γ微管蛋白环形复合体（gamma tubulin ring complex）组织细胞中的微管丝以轴状形式排列。人们以前认为染色体分配只受控于kinetochors中的检验点激酶，当微管与kinetochors链接正确后，这些激酶便通知细胞可以进行精确的染色体分配了。

由异常的细胞分裂控制机制引发的畸形分裂纺锤体:染色体（红色），微丝（绿色）

Max Planck 研究所分子遗传学研究人员最近发现，检验点激酶也与γ微管蛋白环形复合体相互作用。延中心体也存在功能性检验点激酶，并且作用于此。这是一个重大发现，因为它证明两端微丝的正确组装对于细胞分裂过程中染色体的正确分配至关重要。

另一个奇怪的发现实，这些控制机制功能是独立于kinetochors或者中心体之外的，说明细胞控制细胞分裂机制多种多样，并且是直接在蛋白复合体水平进行控制。

癌细胞分裂混乱，这些发现对于认识细胞分裂调节极为重要。癌细胞检验点激酶经常被修改，或者是非常量存在。研究人员下一步打算对各种调节蛋白之间的分子反应逐一分析，进而观察这些相互作用在正常细胞和癌细胞中的不同之处。长远来看，这些有助于发展新的诊断和治疗措施。（生物通记者 子元）

关于检验点激酶作用和功能的研究是在Ultrastructure Network (USN)和National Genome Research Network (NGFN2)的Systematic Method Platform Protein (SMP Protein) project计划的背景下进行的。USN network的目的是弄清特异蛋白复合体的功能和结构，SMP蛋白计划的边缘是在分子水平研究疾病相关蛋白－蛋白作用。研究受到Max Planck协会、欧盟（European Union）、Forschung und Kultur等资助。