生物通报道：最近Nazarenko等发现抑癌基因（tumor suppressor gene）H-REV107-1可以刺激某些非小细胞肺癌肿瘤生长。文章刊登于《The American Journal of Pathology》杂志，标题为“H-REV107-1 stimulates growth in non-small cell lung carcinomas via the activation of mitogenic signaling”。

抑癌基因通过控制正常细胞的生长和增殖发挥抑制肿瘤的功能。当某种抑癌基因发生突变、丢失或者表达受阻而被关闭时，细胞周期失控导致过度增殖形成肿瘤细胞。然而新研究发现在某些非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinomas，NSCLC）病例中，抑癌基因H-REV107-1却发挥相反的功能，即促进癌细胞生长。

Nazarenko等发现部分人类NSCLC样本中有H-REV107-1表达。对比NSCLC组织和正常肺组织的H-REV107-1表达情况，结果显示正常肺组织的非增殖细胞和增生细胞都有H-REV107-1表达，H-REV107-1主要定位于细胞核；在培养的NSCLC细胞中，H-REV107-1或者定位于细胞质和细胞核，或者只定位于细胞质。

检测H-REV107-1的细胞定位是否与肿瘤生长有关，结果显示细胞质定位NSCLC的患者存活时间平均为24个月，细胞核定位的NSCLC患者的平均存活时间为41个月。这些数据表明H-REV107-1的细胞核定位刺激细胞生长，其后又有两项实验证明了此结论：H-REV107-1的 RNA干扰实验，结果显示细胞增殖受到抑制；过表达H-REV107-1蛋白，细胞生长、增殖加速。

在某些NSCLC细胞中，H-REV107-1依靠细胞质定位可以刺激细胞生长，这种现象在其它抑癌基因中也有发现，只不过H-REV107-1的表达和NSCLC患者的存活时间相关性更加明显。调节H-REV107-1活性的确切机制目前正在研究过程中。

研究人员认为H-REV107-1有望成为诊断肿瘤入侵的指示剂。注：肺癌是一种高致死率癌症，患者通常活不过5年，并且非小细胞癌症约占肺癌病例的3/4。(生物通记者 小粥)