生物通报道：耶鲁大学医学院的一项新研究揭示出，因细胞死亡、高浓度氧（组织氧过多）和肺中液体过多导致的急性肺损伤可能通过调节Ang2蛋白（angiopoientin2）的量来控制。这项研究的结果刊登在11月5日的《自然·医学》杂志的网络版上。
这项由耶鲁大学的Jack Elias教授的实验室完成的研究首先在小鼠模型中分析了对因组织氧过多引起的急性肺损伤（HALI）的应答，然后又对成人和婴儿进行了同样的研究。
研究组与alnylam Pharmaceuticals公司进行了合作研究，使用了该生物技术公司的RNA干扰技术来沉默Ang2基因。这篇发表的文章的作者还包括华裔学者朱周（Zhou Zhu）、张旭辰（Xuchen Zhang）等人。
研究组发现Ang2基因敲除的小鼠存活的时间长，并且与这种基因和蛋白质完好的小鼠相比，其肺脏损伤明显较轻。
接着，研究人员检测了成人患者和发生急性肺损伤和肺水肿的婴儿的血液和肺脏液中Ang2蛋白的水平。该研究组发现Ang2（已知能够增加血管内皮细胞的死亡和血管渗漏）的水平在急性肺损伤成人患者和呼吸困难综合症婴儿中较高。上一页 [1] [2] 下一页
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