生物通报道：在11月22日的《美国科学院院刊》网站上公示了重庆医科大学的何桂琼（Guiqiong He）参与的一篇有关组织缺氧研究的报告。该篇文章的通讯作者是来自加拿大British Colubia大学的华裔科学家宋卫红（Weihong Song），此外还有来自美国、瑞士的研究人员参与研究。研究人员发现组织缺氧现象通过上调BACE1基因的表达来便利阿尔茨海默症的发生。

阿尔茨海默症是一种在上了年龄的人中常见的疾病，也叫做早老型痴呆症。散发性阿尔茨海默症的大部分病例的发病分子机理目前还不清楚。已经发现一些阿尔茨海默症病例与中风历史有关，尤其是存在血管风险因子存在的情况下。

脑灌注的减少是一种常见的AD(阿尔茨海默症)风险因子，并且这种减少会导致组织缺氧。该研究组之前的研究证实β-siteβ-淀粉体前体蛋白（APP）分解酶1（BACE1）基因BACE1在转录何翻译水平上被严格控制，并且BACE1的增加有助于Down综合症患者发生AD。

在这项新的研究中，研究人员确定出了BACE1基因启动子序列中的一个功能性组织缺氧应答元件。在离体和活体状态下，组织缺氧能够通过增加BACE1基因的转录和表达来上调β-secretase cleavage of APP何β淀粉体蛋白质的生产。

组织缺氧治疗能显著增加Aβ的沉积和神经炎斑块的形成，并且能使Swedish突变APP转基因小鼠的记忆问题更为严重。

这些研究就结果清楚地阐明组织缺氧能够便利AD的发生；并且研究发现提供了将血管因子与AD联系起来的分子机理。这项研究也同时暗示出改善脑灌注可能对AD患者有益。（生物通杨遥）

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