生物通报道：霍华德修斯医学院（HHMI）由HHMI研究员Axel Brunger（在斯坦福大学）和Edwin Chapman（在维斯康星州大学）分别率领的两支研究小组，各自独立发现肉毒神经毒素(botulinum neurotoxins，BoNTs)关闭神经元的机制。研究结果刊登于12月13日电子版《Nature》杂志。

“肉毒神经毒素是生物学家的有力工具，被广泛应用于特定神经系统疾病的治疗中，”Giampietro Schiavo在Nature一篇相关评论中写到，“为此，这篇文章意义重大。”

肉毒神经毒素，是世界几大致死性神经毒素之一。它们首先与神经元表面的受体结合，然后向神经元中挤入一种酶，降解神经元相互联系所需的关键蛋白。毒素通过麻痹呼吸肌（respiratory muscles），影响乙酰胆碱激活的肌肉运动神经元。2004年，Brunger带领的研究小组在Nature上刊登的一篇学术论文，详细介绍了引发肉毒中毒和破伤风的毒素可以识别、攻击神经肌肉连接处特异神经细胞蛋白。已知毒素同时与两个不同的神经受体——一个蛋白，一个糖脂（神经节苷脂）结合，但结合的细节以前还没有人研究过。

两支研究小组都由B型肉毒毒素（BoNT/B）与其受体——突触结合蛋白II（synaptotagmin II）的复合物结晶体入手。与Chapman研究组联手，Scripps Research研究所Raymond Stevens、Qing Chai和Joseph Arndt得到毒素附着的、带有突触结合蛋白II识别区域的全长BoNT/B结构。同时，Brunger小组中，第一作者Rongsheng Jin（金荣胜，音义）与德国Medizinische Hochshule Hannover的Thomas Binz和Andreas Rummel合作，得到BoNT/B受体结合区域与突触结合蛋白II识别区域组成的复合体晶体结构，使复合体的清晰度更进一步。

肉毒神经毒素劫持突触小泡在神经肌肉连接处再循环。毒素首先通过两个膜受体：synaptotagmin（红色）还神经节苷脂（绿色）停靠在活跃区（蓝色），然后毒素受体复合体被细胞内吞

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