少量的压力有时会为我们带来好处。例如，压力能够刺激某些荷尔蒙分泌，从而使我们的呼吸更为顺畅。但是对于哮喘症患者而言，压力只能使情况变得更糟。如今，一组研究人员相信他们已经找到一种分子机制，能够解释这一现象的来龙去脉。  

        压力在某种程度上通过肾上腺素和肾上腺皮质素这两种荷尔蒙对人体产生影响。通常情况下，肾上腺素通过与贝塔2-肾上腺素受体(beta2-AR)作用从而打开细胞上的通气孔。而肾上腺皮质素在与糖皮质激素受体(GR)连接后，能够帮助减弱过敏响应。  

        为了搞清为什么压力会使哮喘症变得更为严重，加拿大温哥华市大不列颠哥伦比亚大学的心理学家Greg  Miller和Edith  Chen，对38名健康儿童和39名哮喘症患儿每天面对的压力水平进行了分级。研究人员随后检测了每名儿童白血球中的beta2-AR和GR基因表达水平。与没有压力的儿童相比，那些面临压力的健康儿童表现出了更高水平的beta2-AR表达。这一结果将能够解释为什么肾上腺素可以使面临压力的儿童呼吸顺畅——这里有更多的细胞受体能够接受信号。然而这一模式在哮喘症患儿中却正好相反——与通常很放松的孩子相比，那些面临长期压力的哮喘症患儿具有较低的beta2-AR表达水平。尽管压力与GR表达水平之间并没有一种清楚的关系，但是研究人员的这一发现表明内心的压力具有一定影响。如果一个已经面临压力的儿童经历了一次非常沉重的事件，例如亲属的死亡，那么这两种受体的基因表达都会出现下降。  

        至于为什么哮喘症患儿对于压力有不同的响应，Miller认为答案尚不清楚。Miller指出，与此同时，这一研究结果将有助于解释为什么哮喘症治疗药物在压力下只能取得有限的疗效。他说，受体的较低表达意味着细胞表面的药物靶点较少。研究小组在3月28日的美国《国家科学院院刊》网络版上报告了这一发现。  

        美国哈佛大学公共卫生学院的流行病学家Rosalind  Wright认为这项研究结果对于哮喘症的治疗具有潜在意义。Wright表示，减少压力的方法或许将很快用于哮喘症的标准医学治疗当中。 (http://www.ebiotrade.com/)