生物通报道：哈佛医学院Schepens眼科研究所的研究人员首次发现血管细胞中的一种能够控制新血管形成（angiogenesis）的开关。这个开关能够依照两种叫做P13K和PLCg的酶之间的平衡来开启或关闭。这两种酶竞争使用相同的脂质膜来执行相反的功能——生长和衰退。

这些发现将促进研制出针对癌症、糖尿病、视网膜病变等疾病的新的更为精确的靶向药物。研究的结果公布在5月17日的The EMBO Journal杂志上。

长期以来，研究人员一直怀疑存在一个细胞内开关过程，但是却一直未能发现。目前许多药物都是通过抑制血管细胞外的一种与血管内皮生长因子（VEGF）有关的机制来抑制新血管的形成。虽然，这种药物能够有效放置新血管的生长，但是却对已有的血管几乎没有任何影响。这项新的发现将可能帮助人们设计出能靶向血管细胞内的这个开关的药物，从而拆除已有的血管。

新血管形成对身体既有好处也有坏处：该过程既能恢复受伤后的血液流动，也能为肿瘤的生长提供营养并破坏视网膜组织。这个过程发生在身体察觉到需要增加血流的时候。在疾病状况中，身体输送生长因子给有需要的血管并与内皮细胞表面的受体结合。这种结合启动了细胞内有酶执行的一系列信号活动，这其中就包括两种叫做P13K和PLCg的酶。在这项新研究之前，研究人员一直都不清楚他们的准确的任务是什么以及这些任务如何被完成。

Kazlauskas和他的研究组为了回答这个问题，创造出了能使他们分别观察两种酶与脂质如何作用的实验条件。通过一系列离体实验，他们开始了解了这些酶各自的功能。

研究人员发现当P13K酶与脂质作用时，它会将脂质转化成一种修饰形式，而这种形式则是血管细胞扩增或生长需要的。他们还发现当PLCg作用于脂质时会将脂质切成两半，从而阻止P13K利用这种脂质来促进血管的生长。而这种脂质的两半还会触发一系列能导致血管退化和消失的信号活动。

研究组认为这两种酶对这种脂质是一种竞争关系，而这种脂质至少是研究人员一直在寻找的细胞开关的一部分。他们还推测血管的生长或衰退取决于两种酶的相对活动以及内皮细胞中这种脂质的量。

了解这个过程为新血管形成相关疾病的治疗开辟了一条新的大路。接下来，这个研究组还会确定PLCg通知血管衰退的信号事件以及执行这种衰退命令的分子。（生物通记者杨遥）

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